anticuerpos que salió mal, esclerosis múltiple

Referencia

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune cree que es causada por las células T que atacan y destruyen la mielina, la vaina aislante que rodea las neuronas en las células del sistema y de los nervios del sistema nervioso central en todo el cuerpo. Si la mielina se daña, la transmisión neuronal puede ser interrumpido y la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo puede fallar.

Hace algunos años, los investigadores en California y Nueva York sugieren que las células T pueden no ser el único culpable en la esclerosis múltiple. Dentro de esclerosis múltiple lesiones, se identificaron anticuerpos que se dirigen a proteínas asociados a la mielina. Ellos plantearon la hipótesis de que estos anticuerpos autorreactivos pueden contribuir a la enfermedad mediante la unión a estas proteínas y la atracción de células inmunitarias que destruyen la mielina.

Recientemente, un grupo de científicos ha añadido otra arruga a la historia. Como se describe en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, un equipo dirigido por Alexander Gabibov, doctor en Ciencias, de la Academia Rusa de Ciencias e incluyendo Herbert Morse III, MD, jefe del Laboratorio de Inmunopatología theernment, y un grupo francés de la Universidad Tecnológica de Compiègne, examinó muestras de sangre de 24 personas con esclerosis múltiple y encontrado anticuerpos autorreactivos en 20 de ellos. Las muestras de sangre de 20 voluntarios sanos se utilizaron como controles.

Algunos de estos anticuerpos autorreactivos podría degradar proteínas de la mielina. La misma reacción se demostró por autoanticuerpos aislados de ratones que desarrollan la encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad de reflejo de la esclerosis múltiple humana.

En su artículo, los Dres. Gabibov y Morse y sus colegas describen cómo estos anticuerpos pueden contribuir a los síntomas de la esclerosis múltiple directamente por catalizar la destrucción específica de sitio de la proteína básica de la mielina (MBP) y degradando así las vainas de mielina. La investigación de tales reacción en proteínas recombinantes diseñados para modelar diferentes epítopos o piezas de MBP revelado que los anticuerpos tienen una especificidad catalítica altamente pronunciada hacia estas proteínas. Los autores sugieren que la medición de los niveles de estos anticuerpos catalíticos en el suero de personas con esclerosis múltiple puede ser un marcador clínico útil para progresión de la enfermedad.

El equipo de investigación también mostró que Copaxone-un fármaco inyectable aprobado en 1996 para el tratamiento de la esclerosis múltiples bloques-eficazmente la actividad catalítica de los anticuerpos. Esto plantea la posibilidad de que los nuevos medicamentos para la esclerosis múltiple pueden ser dirigidos a estos anticuerpos catalíticos destructivas. Una cosa que debe ayudar en el desarrollo de tales fármacos, dice Morse, es que los anticuerpos catalíticos similares se han encontrado en los ratones con una enfermedad de reflejo de la esclerosis múltiple humana. Esto puede proporcionar un modelo preclínico valioso para probar el efecto de inhibidores potenciales.

Ponomarenko NA, Durova OM, Vorobiev II, Belogurov AA Jr, Kurkova EN, Petrenko AG, Telegin GB, Suchkov SV, Kiselev SL, Lagarkova MA, Orun VM, Serebryakova MV, Avalle B, Tornatore P, Karavanov A, Morse HC, Thomas D, Friboulet A, Gabibov AG. Los autoanticuerpos a la mielina catalizan la degradación de la proteína básica de sitio específico de su antígeno. Proc Natl Acad Sci USA S A. 2006 Ene 10; 103 (2): 281-6.